Спинной мозг. Формирование трехплоскостной деформации позвоночного столба без сомнений приводит к изменениям в его анатомии, в частности позвоночного канала, в котором расположен спинной мозг. Как уже отмечалось выше, это жизненно важное образование, часть директивной нервной системы, находятся в тесной анатомо-функциональной связи с костным позвоночником. Прежде всего их связывает то, что позвоночник обеспечивает механическую защиту спинного мозга, а ТМО достаточно жестко фиксирована в позвоночном канале. В то же время имеется ряд факторов, которые делают их независимыми. Прежде всего это автономность систем кровоснабжения, хотя допускаются анастомозы между ними. Очевидна иерархичность — нервная система является директивной, а ткани собственно позвоночного столба — исполнительскими.
Здесь, как и в ряде других вопросов сколиоза, также есть парадоксы. В первую очередь к ним следует отнести то, что при развитии тяжелой деформации позвоночного столба клинически значимые вторичные изменения спинного мозга минимальны. Только при коллапсе позвоночника наступают, да и то не всегда, функциональные нарушения, прямо связанные с деформированием спинного мозга. Это объясняется тем, что искривление позвоночного канала (значит, и спинного мозга) всегда меньше чем дуга, образованная телами позвонков [Тесаков Д.К., 2005]. Данная закономерность — прямой «результат» процесса патологической ротации. Здесь обращает на себя внимание одна казалось бы малозначительная (а в сколиозе таких нет) деталь: патологическая ротация позвонков при сколиозе происходит так, что смещение одного позвонка относительно другого в горизонтальной плоскости, проходит на уровне суставных отростков. Но именно этот уровень соответствует положению спинного мозга в позвоночном канале, а учитывая парность суставных отростко, становиться очевидным: вращение позвонковности. в сущности, происходит вокруг спинного мозга.
Подавляющее большинство патологической симптоматики дисфункций спинного мозга у пациентов со сколиозом достоверно диагностируется в начале заболевания. Это убедительно показала Е.А.Абальмасова (1965), объединив ее комплекс в так называемый дизрафический статус. Дополнительно к этому следует добавить и сообщения о высокой частоте возникновения сколиоза при поражении оболочек и собственно спинного мозга у детей. К ним относятся воспалительные процессы и опухоли спинного мозга. Возможное участие спинного мозга в формировании структурального сколиоза нашло подтверждение в экспериментальных работах Г.И.Гайворонского (1983) — он получал деформацию позвоночника у животных при воздействии на аферентные (задние) корешки спинного мозга. Морфологические исследования А.Янковского (1995) также показали, что у детей со сколиозом (работа выполнена на трупном материале) имеется отчетливая морфологическая асимметрия в количестве нервных пучков в передних и задних корешках спинного мозга.
Об асимметричности в функционировании спинного мозга свидетельствуют работы, отражающие исследования ВНС. Уже при самых начальных симптомах сколиоза обнаружена отчетливая асимметрия в сосудистых реакциях кожи (на основе пробы Минора). Выше приведены результаты более современных исследований по этому вопросу. Кстати, эти и другие исследования, осуществленные в большинстве случаев в 70-е годы прошлого века, обосновали использование терминов «нейродиспластический и диспластический сколиоз».
Однако несмотря на то, что внимание исследователей к спинному мозгу несколько меньше, чем к другим органам, что может быть связано с объективными причинами из-за труднодоступное™ его исследования. еще в 1955 г. M.Roth предположил, что сколиоз — это конфликт в росте позвоночного столба и спинного мозга. Мы еще вернемся к этой интересной мысли.
Таким образом, обзор данных о нормальном и деформированном позвоночном столбе, о клинико-рентге-нологической симптоматике сколиоза, о состоянии и функционировании других систем организма позволяют сделать вывод, что возникающая в ряде случаев по очевидной причине. а в ряде случаев (это чаще и бывает) на фоне полного здоровья, трехплоскостная деформация позвоночника вызывает серьезные проблемы в здоровье ребенка. Именно они вызвали к жизни термин «сколиотическая болезнь». Если попытаться придать значимость тем или иным изменениям, то получается до некоторой степени парадоксальный вывод — при начальных степенях деформаций на первый план выходят проблемы косметические, а при тяжелых — функциональные.
Теории н гипотезы. Чем же можно объяснить то многообразие и «раз-ноцветие» симптоматики, которое наблюдается при сколиозе? Сегодня уже не вызывает сомнений роль врожденных аномалий позвоночного столба в генезе сколиоза (клиновидные и полуклиновидные позвонки), врожденные аномалии поясничных (базальных) позвонков, не вызывает сомнений роль мышечного фактора при паралитических сколиозах (на почве полиомиелита). Нет сомнений в ведущей роли в генезе сколиоза аномалий развития спинного мозга, Рубцовых поражений легких и средостения и т. д. На сегодняшний день их диагностика не составляет особого труда, а значит и лечение по своему характеру приближается к патогенетическому.
Однако до настоящего времени самую многочисленную группу составляют ИС. Очевидно, что ключ к разработке патогенетических методов лечения лежит в ответах на вопросы, которые ставит scoliosis idiopathic.
Несмотря на то, что с момента выделения сколиоза в отдельную нозологическую единицу прошли тысячелетия, вопросы этиологии ИС, его патогенез еще не до конца раскрыты и вызывают споры и сегодня. Здесь уместно процитировать проф. А.Эленбурга, который в «Реальной энциклопедии практической медицины» (1909—1914) писал: «различные теории происхождения сколиоза составляют довольно длинную и скучную главу. Большинство из них имеет теперь только исторический интерес, например дыхательная теория Stromeyer и Werner (по которой первичный грудной сколиоз обуславливается усиленной деятельностью правой m. serratus major), теория Guerin об активной ретракции мышц на вогнутой стороне, ослаблении связок по Malgaigne и сколиоз периода роста по Huter, который будто бы происходит вследствие одностороннего усиленного давления со стороны растущих ребер. Lorinser объяснял сколиоз размягчением костей, как результата постепенно развивающегося воспаления, вследствие чего больной инстинктивно принимает то положение, при котором размягченные части предохраняются от давления. Теория так называемого физиологического сколиоза объясняет развитие сколиоза расположением аорты слева, большей деятельностью правой руки, более сильным ростом правой половины тела, большим весом органов правой половины тела и т. д.» По прошествии практически ста лет, можно полностью согласиться с начальной фразой данной цитаты: «длинная и скучная глава». На сегодняшний день многие из этиологических теорий развития ИС, приведенные проф. А.Эленбургом безнадежно устарели.
Первая соответствующая своему времени теория этиологии и патогенеза ИС — рахитическая. Она была предложена еще С.Рокитянским в 1855 г. (Филадельфия). Это вполне закономерно, потому что описательный характер медицины XIX в. позволил находить сходство между искривленным позвоночником и искривленными другими костями скелета при рахите. Кстати, первое подробное описание клинической и патологической картины рахита сделано в XVII в. английским анатомоми ортопедом Глиссоном, а к середине XIX в. это заболевание было уже хорошо изучено, хотя антирахитический фактор, витамин D, был открыт только в 1927 г. Причиной же возникновения бокового искривления позвоночника в свете этих взглядов, является изменение костной ткани позвонков как части генерализованного процесса в костях у детей при рахите. Эти взгляды поддерживали Р.Р.Вреден (1906), М.О.Фридланд (1954). В публикациях 70—80 годов прошлого века также есть работы, которые продолжают развивать такую теорию [Козюков Е.В., 1974]. К настоящему времени практически никто не настаивает на рахитической этиологии сколиоза.
Достаточно большое распространение получила теория о нарушении мышечного равновесия. Основоположником этого взгляда принято считать Гиппократа, как пишут в своей монографии З.А.Ляндрес и Л.К.Закревский (1967). На возможный мышечный генез сколиоза указывают многие другие авторы. Интересно то, что эти работы были опубликованы в середине XX в. Это вполне закономерно на фоне полио-миелитной пандемии, давшей огромное число детей со сколиозами. Сегодня, когда исследована морфология костной ткани и межпозвоночных дисков, трудно оставаться на позициях этой теории так как она не дает объяснений изменениям, которые появляются в костной ткани.
В это же время публикуются работы [Фрумина А.Е., 1958; Roth M., 1955] в которых авторы делают предположение, что сколиоз — следствие нарушения функции двигательных нейронов, может даже не в такой степени как при полиомиелите. В связи с этими публикациями в зоне изучения впервые появляется спинной мозг. Но, к сожалению, этот подход не давал объяснения самому бесспорному факту — связь сколиоза с процессом роста в пубертатном периоде. По мере исследования ИС в 60—70 годы XX в. возникла остеопатическая теория его этиологии и патогенеза. В основе ее лежит асимметричное замедление роста позвонков на почве гормональных или генетических расстройств. Именно они, делает предположение Л.К.Закревский (1967), являются основой для реализации закона Фолькмана — Гютера (этот закон был описан в 70-е годы XIX в. и, согласно его выводам, эпифизарные пластинки прекращают рост, если на них оказывать механическое воздействие). К этим подходам близки размышления и теории, согласно которым причины сколиоза — в общей несостоятельности соединительной ткани.
Нейрогенная теория (70—80-е годы прошлого столетия) ряда отечественных и зарубежных авторов возникла на почве установленной нейромышечной асимметрии в самом начале заболевания (дизрафический статус). Снова появляется мысль о спинальном (имеется в виду спинной мозг) генезе сколиоза. В 1975 г. M.Roth, сопоставляя клинико-рентгенологическую картину сколиоза и кифоза, пришел к выводу: оба вида этих деформаций позвоночного столба — ортопедическое проявление нейровертебральной диспропорции роста.
Таким образом, если суммировать все взгляды и теории этиологии и патогенеза ИС, то можно сделать вывод, что они базировались на фактическом материале и каждая теория — это результат обобщения данных. При этом следует подчеркнуть, что фактор роста, факт прогрессирования сколиоза в период активного роста ребенка, постоянно находился в поле внимания как самый бесспорный факт в теории и практике сколиоза, что иллюстрирует кривая G.Duval-Beaupere.
На приведенном графике отчетливо видна корреляция между темпами роста и нарастанием сколиотической деформации.
