Ухудшение условий кровообращения в микроциркуляторном русле мягких оболочек, имеющих общее кровоснабжение с прилежащим белым веществом спинного мозга, приводит к его сионгиозу: сморщиванию, распаду и лизису волокнистых структур с появлением мелких сливающихся лакун. По данным Е.Н.Игнатьевой (1974), отмечается отчетливая временная зависимость между изменениями в системе микроциркуляции и реактивными процессами в нервной ткани. Наибольшие изменения в спинном мозге происходят в первые часы после его травматизации. Через 30 мин после травмы реакция сосудистого русла проявляется в полнокровии венул, спазме артерий и артериол, уменьшается число «функционирующих» сосудов. Через 1—3 ч отмечается нарушение проницаемости стенок артериол, капилляров и венул, значительное снижение кровотока в сером веществе в результате агрегации тромбоцитов. Спустя 3—6 ч в сером веществе появляется большое количество плазморрагий и геморрагии. Через 12— 18 ч возникают отчетливые очаги некрозов в сером веществе спинного мозга. В.П.Берснев и соавт. (1998) указывают на возникновение первичных травматических некрозов в первые 2—3 сут, обусловленных как повреждением спинного мозга и его отеком, так и нарушением ликвородинамики и кровообращения.
Некротические изменения в белом веществе, по сравнению с серым, наступают несколько позже, и это открывает перспективы для предупреждения дальнейшего поражения при активной лечебной тактике.
Первичные некрозы распространяются по поперечнику спинного мозга в центральной части и в области передних рогов, в зоне передней спинномозговой артерии, вторичные — на стыке сосудистых бассейнов, в критических зонах [Гребешок В.И., 1972; Герман Д.Г., Скоромец А.А., 1981]. Сочетание первичных и вторичных некрозов обусловливает распространенность некротических изменении спинного мозга за пределами травматического воздействия [Лившиц А.В., 1990; Берснев В.П. и др., 1998]. Возникновение ишемических очагов в спинном мозге на отдалении чаще связано с повреждением радикуломедуллярных артерий и включением механизма перераспределения кровотока. Ишемические расстройства при повреждениях нижнегрудных и верхнепоясничных позвонков могут развиваться намного выше места травмы при поражении артерии Адамкевича. На ишемическую природу указывает избирательная вентральная локализация поражения (бассейн передней спинномозговой артерии). В результате нужно уделять большое внимание скорейшему устранению компрессии не только спинного мозга, но и его сосудов.
В течение 2—3 нед после травмы происходит организация очагов повреждения спинного мозга. Через 1—2 мес формируется грубый, поперечно расположенный соединительнотканный рубец. При прямом сдавлении отломками вещества мозга и при его размозжении неврологические симптомы стойкие и мало подвергаются обратному развитию.
Гематомиелия — кровоизлияние в серое вещество спинного мозга — обычно распространяется от центрального канала в поперечном направлении на небольшом протяжении. В месте кровоизлияния нервная ткань погибает, после рассасывания крови отмечается разрастание глиальной ткани и образование кист [Степанян-Тараканова A.M., 1959; Лившиц А.В., 1990].
Травма спинного мозга, приводящая к нарушению физиологической изоляции нервной ткани, вызывает изменения иммунологического статуса. Появление в кровеносном русле белков, не свойственных нормальному состоянию, способствует интенивной выработке антител. Кроме того, установленным фактом является аутосенсибилизация к антигенам тех тканей, в которых при травме спинного мозга развиваются дистрофические процессы. В СМЖ антитела обнаруживаются с первых дней после травмы, при благоприятном течении болезни они исчезают к концу 2-го месяца. Активность воспалительного процесса коррелирует с содержанием циркулирующих иммунных комплексов. Снижение титра антител определяется в сроки более 3—5 лет [Скоромец А.А., и др., 1998; Усиков В.Д., 1998].
На основании патофизиологических. патобиологических и морфологических данных, в клиническом течении открытых и закрытых повреждений позвоночника и спинного мозга принято различать четыре периода: 1) острый; 2) ранний; 3) промежуточный и 4) поздний [Угрюмое В.М.. 1969; Лившиц А.В., 1990]. Отдельные авторы выделяют пятый, резидуальный, период [Берснев В.П. и др., 1998].
Острый период характеризуется некротическими и некробиотическими изменениями в веществе спинного мозга в зоне повреждения. Морфологические изменения развиваются в период от нескольких минут до 10— 12 ч. Этот период продолжается до 2—3 сут: отмечаются нарушения чувствительности, движений, рефлексов. тонуса мышц ниже уровня повреждения спинного мозга, нарушения функций тазовых органов. Для этого периода характерен синдром спинномозгового шока [Коновалов А.Н. и др., 1994], Патогенетические и патофизиологические механизмы спинномозгового шока до конца не выяснены. Считается, что спинномозговой шок — это совокупность анатомических, биохимических и физиологических нарушений, возникающих вследствие травматического перераздражения спинного мозга, лишенного супраспинальных влияний со стороны среднего и продолговатого мозга, напоминающих общее спинномозговое утомление с нарушением межнейрональных связей. В основе возникновения спинального шока может лежать и расстройство спинального кровообращения [Пустовойтенко В.Т., 1992].
Ранний период включает в себя последующие 2—3 нед после травмы и имеет много общего с острым периодом: в спинном мозге продолжают развиваться структурные изменения, нарушаются кровообращение и ликвородинамика, продолжается снинальный шок. По данным Г.Н.Кривицкой (1994), происходит очищение очагов первичного травматического некроза, размножение фагоцитов, появление новообразованных сосудов. Е.И.Бабиченко (1994) указывает, что обратимые изменения в спинном мозге к концу этого периода обычно исчезают. Могут нарастать явления отека и ишемии спинного мозга с поддержанием и увеличением зоны травматического миелита с 2—3 (в остром периоде) до 5 сегментов и последующим некрозом спинного мозга. Согласно исследованиям В.И.Соленого (1994), тяжелее миелит протекает при размозжении спинного мозга и при неустраненной его компрессии.
В неврологическом отношении для этого периода характерно наличие синдрома полного нарушения проводимости спинного мозга. Существенным отличием раннего периода травматической болезни является появление осложнений: пролежней, пневмоний, осложнений со стороны органов мочевой системы.
Промежуточный период травматической болезни длится до 2—3 мес. К началу промежуточного периода (5—6 нед после повреждения) явления отека спинного мозга стихают, происходит организация дефекта, формирование кист, начальное формирование соединительнотканного рубца. Постепенное исчезновение явлений спинномозгового шока в большинстве случаев позволяет провести топическую неврологическую диагностику, выявить характер и размеры повреждения спинного мозга. При легких повреждениях в промежуточном периоде начинается. а в ряде случаев и заканчивается восстановление нарушенных функций. У части больных продолжают развиваться тяжелые осложнения, возникают тяжелые нарушения белкового обмена, токсические влияния на организм различного рода инфекционных осложнений и значительных трофических нарушений.
Поздний период продолжается с 3—4 мес до 2—3 лет и более [Угрюмов В.М., 1969: Усиков В.Д., 1990]. Происходит заключительная фаза рубцевания и формирования кист. Быстрее всего организуются и очищаются очаги травмы, затем вторичные некрозы. Наблюдается дальнейшее восстановление утраченных функций, но гораздо медленнее, чем в предыдущие периоды. В этом периоде полностью выявляется вид параличей, характер нейрогенных расстройств тазовых органов, представляется возможным окончательно установить топику повреждения нервной системы. У части больных полностью заканчивается процесс выздоровления, значительная часть больных остаются глубокими инвалидами. Осложнения, возникшие в предыдущем периоде, продолжают развиваться или стихают. В этот период заканчиваются рспаративные процессы в травмированных позвонках, создаются условия для обучения ходьбе больных, перенесших сотрясение, ушиб или частичное повреждение спинного мозга [Смирнов Л.И., 1945; Базилевская З.В., 1962; Соленый В.И. и др., 1993].
