Травматический шок — вполне закономерное явление при тяжелой сочетанной травме груди. Резкое перераздражение чрезвычайно чувствительных рецепторов плевры, корня легкого и других образований, кро-вопотеря, кислородное голодание, нарастающее торможение в ЦНС — все это способствует развитию тяжелейшего травматического шока, нередко являющегося причиной смерти.
Из более поздних нарушений, развивающихся при тяжелых закрытых травмах груди, серьезное значение может иметь почечная и печеночная недостаточность. Наступающее снижение кровотока в печени и почках приводит к нарушению их функции. Определенную роль играет спазм сосудов этих органов, а также повреждение почечных канальцев токсинами, образующимися в обескровленной печени, раздавленных мышцах продуктами гемолиза и т. д.
Особенно резко проявляются нарушения функции почек при так называемом травматическом токсикозе. Причиной тяжелой печеночно-почечной недостаточности могут быть и массивные трансфузии донорской крови. В развитии этого грозного осложнения крайне важна длительность периода артериальной гинотензии. При шоке и кровопотере частично нарушается антитоксическая функция печени, уменьшается содержание гликогена, поэтому важнейшим условием успешной профилактики гепаторенальной недостаточности является быстрое восстановление артериального давления путем трансфузионной терапии и нормализации газообмена.
Повреждения внутренних органов груди диагностируются у 72— 75% пострадавших с сочетанными множественными переломами ребер, в том числе повреждения легких — У 52%, сердца (ушибы) —у 20%. Повреждение легких при множественных переломах чаще носит характер краевых разрывов или ушибов различных по величине участков, которые клинически проявляются пневмотораксом, развитием подкожной эмфиземы, легочными кровотечениями через верхние дыхательные пути, кровохарканьем, учащением дыхания, появлением акроцианоза, болевых ощущений в груди. При рентгенологическом исследовании в легких могут быть видны множественные мелкопятнистые тени, отражающие кровоизлияния в легочную ткань. Позднее, через 4—5 дней, может выявиться ограниченная инфильтрация легочной ткани на отдельных участках или на протяжении всего легочного поля, иногда клиническая картина ушиба легкого при рентгеноскопии соответствует картине пневмонии. В редких случаях образуется локальная гематома, представляющая известные трудности для дифференциальной диагностики с опухолью легкого.
Повреждение диафрагмы клинически диагностировать трудно, особенно при тяжелых множественных травмах. Обязательным является рентгенологическое исследование. Физикальные симптомы зависят от сроков начала исследования после травмы, наличия сочетанных повреждений, а также степени иролабирования внутренних органов через разрыв диафрагмы. Поджимание легкого кверху с ограничением его подвижности может проявиться в развитии недостаточности внешнего дыхания. Смещение средостения в противоположную сторону может привести к развитию сердечной недостаточности. Как правило, при разрыве левого купола диафрагмы в плевральную полость пролабируют желудок и кишечник, что легко выявляется при рентгеноскопии; при повреждении диафрагмы справа пролабирование печени выявляется не всегда. Диагностике может помочь пневмоперитонеум, при котором воздух перемеищется через разрыв диафрагмы из брюшной полости в плевральную.
Повреждение аорты у пострадавших в клинике встречается редко, так как в основном они погибают на месте происшествия. Современные достижения грудной хирургии позволяют надеяться на возможность спасения таких пострадавших при своевременной диагностике и операции. Классическим местом разрыва аорты при травмах груди является область дуги ее сразу после отхождения левой подключичной артерии. Клиническая картина повреждения аорты весьма характерна. По механизму травмы его следует ожидать при сочетании переломов позвоночника и ребер, а также при ударе или сжатии грудной клетки в переднезаднем направлении с образованием множественных переломов ребер в хрящевой части слева.
Ранние симптомы: кратковременная потеря сознания, артериальная гипотензия, дисфагия, хрипота голоса (давление гематомы на главные бронхи, пищевод и возвратный гортанный нерв), систолический шум на аорте, расширение тени верхней части средостения на рентгенограмме.
Механизм травмы сердца чаще связан со сдавлением груди или сильным прямым ударом в области грудины. В результате прямого удара или противоудара возникают ушибы миокарда с кровоизлияниями, разрывом мышечных волокон, с разрывом эпикарда и перикарда. Повреждения чаще носят диффузный характер, реже изолированный (5:1), типичная локализация их — стенки левого желудочка.
При инфарктоподобной форме ушиба сердца смерть может наступить в ближайшие часы и дни независимо от других повреждений. Даже при благоприятном течении развивающийся склероз миокарда нарушает нормальную деятельность сердца, значительно осложняя жизнь пострадавших после травмы. Более благоприятна стенокардическая форма ушиба сердца, более склонная к обратному развитию, однако при этой форме патологический процесс может прогрессировать с исходом в хроническую коронарную недостаточность с развитием дистрофического кардиосклероза [Ершова И.Н. и др., 1978]. В клинической картине характерны стойкая тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотензия с маленьким пульсовым давлением, одышка, цианоз, умеренное расширение относительной сердечной тупости, ослабление I тона сердца, появление шума трения перикарда, систолического шума на верхушке сердца. ЭКГ отражает гипоксию миокарда, коронарную недостаточность. типичные для инфаркта миокарда. Летальность при «участии» ушиба сердца в политравме увеличивается в 2—3 раза, достигая 60—70%.
Следует отметить, что тахикардия, с диагностической точки зрения, менее информативна, чем брадикардия (точнее — симптом отсутствия «нормальной» тахикардии, типичной для политравмы вообще).
Мы наблюдали пострадавшего 65 лет, который при переезде шоссе на велосипеде был сбит легковым автомобилем. В результате у него возникли односторонние множественные переломы скелета (слева): ключицы, плеча, предплечья, 10 ребер в 28 местах, крыла подвздошной кости. бедра и голени. Госпитализирован через час после травмы в состоянии шока III степени. Сознание полностью сохранено, признаков ушиба головного мозга нет. Явным несоответствием типичной картине шока была относительная брадикар-дия — 56—58 уд/мин. После выведения пострадавшего из шока средствами интенсивной терапии (через 4 ч) и стабилизации гемодинамики на уровне (130...!40)/(100...90) мм рт. ст. частота пульса колебалась в пределах 60—70 уд/мни. Такая «нелабильность» пульса была расценена как прогностически неблагоприятная, иифаркто-подобная форма ушиба сердца подтверждена электрокардиографически, а через 3 сут — На вскрытии. Смерть наступила от внезапной остановки сердца на фоне благоприятного течения поелсшокового периода и полноценного лечения.
